Причины или этиологияПатогенезСимптомыКлассификацияДиагностикаЛечениеВозможные осложненияПрогноз и профилактика
Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) — это группа патологических состояний, которые развиваются в организме человека вследствие хронического недостатка поступления йода с пищей и водой. Йод является незаменимым микроэлементом, необходимым для нормального синтеза гормонов щитовидной железы — тироксина (T4) и трийодтиронина (T3). Эти гормоны регулируют энергетический обмен, поддерживают температуру тела и обеспечивают правильное функционирование всех органов и систем, в первую очередь головного мозга и сердечно-сосудистой системы.
Дефицит йода в организме взрослого человека констатируют при его регулярном поступлении в количестве менее 150 мкг в сутки, а у детей — менее 90 мкг в сутки. Коварство ЙДЗ заключается в том, что дефицит микроэлемента долгое время может никак себя не проявлять клинически, из-за чего его часто называют «скрытым голодом».
Причины или этиология
Главной причиной развития йододефицитных заболеваний является низкая концентрация йода в окружающей среде (почве, воде, атмосферном воздухе). В результате растительные и животные продукты питания, производимые в данной местности, содержат крайне мало этого микроэлемента. Соответственно, люди, проживающие на таких территориях, неизбежно сталкиваются со сниженным поступлением йода с пищей.
- Распространенность в РФ: Проблема йододефицита крайне актуальна для России. В крупных мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург, Новосибирск, Томск) наблюдается легкий дефицит йода (медиана йодурии составляет около 70 мкг/л). В сельских районах центральной части РФ (Тамбовская, Тульская, Калужская, Воронежская области) выявляется дефицит средней тяжести (медиана йодурии в пределах 20–49 мкг/л). Наиболее выраженный, тяжелый йододефицит регистрируется в Западной и Восточной Сибири (Тюменская область, Красноярский край, Якутия, Республика Тыва), где медиана йодурии падает ниже 20 мкг/л.
- Группы риска: Дефицит йода наиболее опасен для беременных и кормящих женщин, плода, новорожденных, детей и подростков в периоды их наиболее активного роста и формирования нервной системы.
Патогенез
В основе развития йододефицитных заболеваний лежит компенсаторный механизм щитовидной железы, регулируемый осью обратной связи «гипофиз — щитовидная железа»:
- Снижение поступления йода в организм приводит к уменьшению синтеза тиреоидных гормонов (T3), (T4).
- Гипофиз улавливает падение уровня гормонов в крови и компенсаторно увеличивает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ).
- Хронически повышенный уровень ТТГ стимулирует размножение и увеличение размеров клеток щитовидной железы (тиреоцитов), чтобы железа могла более эффективно улавливать даже минимальное количество йода из крови.
- Этот процесс приводит к диффузному утолщению и разрастанию ткани органа — развивается зоб.
- Со временем в условиях длительного «голодания» клеток деление клеток становится неравномерным, что ведет к формированию узловых образований и развитию узлового или многоузлового эутиреоидного зоба.
- При декомпенсации процесса и исчерпании резервов железы развивается стойкое снижение её функции — гипотиреоз.
Симптомы
Симптомы ЙДЗ зависят от возраста, в котором организм столкнулся с дефицитом, и тяжести нехватки микроэлемента.
- Симптомы зоба: На начальных стадиях диффузный или узловой зоб может протекать полностью бессимптомно. По мере увеличения размеров щитовидной железы у пациентов появляются жалобы на чувство давления и тяжести в области шеи, затруднение при глотании, ощущение «кома в горле», а в тяжелых случаях — одышку и першение.
- Симптомы гипотиреоза (при снижении функции ЩЖ): Пациенты жалуются на выраженную общую слабость, быструю утомляемость, дневную сонливость (даже после полноценного сна), апатию и депрессивное состояние. Характерны отечность и одутловатость лица (особенно по утрам), постоянная зябкость, необъяснимый набор веса, сухость и шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, хронические запоры и замедление сердцебиения (брадикардия).
- Когнитивные нарушения: Отмечается значительное снижение памяти, заторможенность мышления, трудности с концентрацией внимания и падение работоспособности.
- Врожденные симптомы (кретинизм): У детей, перенесших тяжелый внутриутробный йододефицит, развивается синдром врожденного кретинизма, для которого характерны тяжелая умственная отсталость, глухонемота, косоглазие и выраженная задержка физического роста.
Классификация
Йододефицитные заболевания классифицируют по клиническим проявлениям в зависимости от периода жизни человека:
- Внутриутробный период (плод): аборты, мертворождения, повышенная младенческая смертность, врожденные пороки развития, врожденный кретинизм.
- Период новорожденности: неонатальный зоб, врожденный гипотиреоз.
- Детский и подростковый возраст: эндемический зоб (диффузный, узловой), ювенильный гипотиреоз, задержка умственного, психического и физического развития, ухудшение успеваемости.
- Взрослые: зоб (диффузный эутиреоидный, узловой, многоузловой), йодиндуцированный тиреотоксикоз (при функциональной автономии ЩЖ), снижение когнитивных функций, гипотиреоз, бесплодие и невынашивание беременности у женщин.
Классификация размеров зоба (ВОЗ, 2001):
- Степень 0: зоба нет (объем долей не превышает объем дистальной фаланги большого пальца пациента).
- Степень I: зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи.
- Степень II: зоб пальпируется и отчетливо виден глазом при нормальном положении шеи.
Диагностика
- Популяционный мониторинг: Выявление йододефицита у конкретного человека по разовому анализу мочи не проводится из-за высокой суточной вариабельности выделения йода. Анализы слюны, волос и ногтей не имеют достаточной доказательной базы. Для оценки йодной обеспеченности региона ученые исследуют медиану концентрации йода в моче (йодурию) у репрезентативной группы населения. Медиана > 100 мкг/л свидетельствует о достаточном уровне потребления йода в регионе.
- Индивидуальная диагностика (проводится эндокринологом):
- 1. Визуально-пальпаторное исследование шеи для первичной оценки размеров и структуры органа.
- 2. УЗИ щитовидной железы — золотой стандарт. Позволяет точно рассчитать объем железы (зоб диагностируется при объеме более 18 см3 у женщин и более 25 см3 у мужчин) и выявить узловые образования.
- 3. Гормональный скрининг: определение уровней ТТГ, свободного T4 и свободного T3 в крови для оценки функционального состояния железы (исключения гипотиреоза или скрытого тиреотоксикоза).
- 4. При выявлении узлов размером более 1 см или при подозрении на злокачественность проводится тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ).
Лечение
- Лечение диффузного эутиреоидного зоба (без нарушения функции):
- Препаратами первой линии являются стандартизированные таблетки калия йодида (в дозировке 100–200 мкг в сутки). Адекватное восполнение дефицита йода в течение 6–12 месяцев способствует постепенному уменьшению размеров щитовидной железы до нормы.
- Если терапия калия йодидом в течение года не приносит результатов, назначается комбинированное лечение — сочетание препаратов левотироксина натрия (для подавления избытка ТТГ) и калия йодида.
- Лечение при развитии гипотиреоза:
- Назначается пожизненная заместительная терапия препаратами левотироксина натрия под строгим индивидуальным контролем ТТГ.
- Особые ограничения:
- Пациентам старше 40 лет, а также лицам с установленным узловым или многоузловым зобом препараты йода (калия йодид) в фармакологических дозах не назначаются. Это необходимо для предотвращения развития функциональной автономии щитовидной железы и тяжелого тиреотоксикоза. Данной группе пациентов показано ежегодное динамическое наблюдение (УЗИ + контроль ТТГ 1 раз в 12 месяцев).
Возможные осложнения
- Функциональная автономия и йодиндуцированный тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов): При длительном дефиците йода в узлах ЩЖ могут развиваться автономные клетки, бесконтрольно вырабатывающие гормоны. Введение препаратов йода или контрастных веществ таким пациентам может спровоцировать резкую манифестацию тяжелого тиреотоксикоза.
- Кретинизм и необратимая олигофрения у детей: При отсутствии неонатальной диагностики врожденного гипотиреоза изменения мозга становятся необратимыми.
- Механическое сдавление органов шеи: Гигантский зоб может сдавливать трахею и пищевод, вызывая удушье, стридорозное дыхание и дисфагию.
- Сердечно-сосудистые осложнения: При некомпенсированном гипотиреозе нарастает риск развития брадикардии, сердечной недостаточности и тяжелого атеросклероза.
Прогноз и профилактика
Прогноз:
- Для большинства йододефицитных заболеваний при своевременном начале лечения и йодной профилактике прогноз исключительно благоприятный. Размеры железы нормализуются, когнитивные функции полностью восстанавливаются.
- Прогноз неблагоприятен при тяжелых врожденных формах, если заместительная терапия не была начата в первые недели жизни ребенка.
Профилактика (основной метод борьбы с ЙДЗ):
- Массовая (популяционная) профилактика: Самым простым, безопасным и экономически эффективным методом признано всеобщее использование йодированной соли вместо обычной при приготовлении пищи. Ежедневное употребление до 5 г йодированной соли полностью покрывает физиологическую потребность организма в йоде у взрослых и детей.
- Групповая и индивидуальная профилактика: Направлена на уязвимые группы (беременные и кормящие женщины, дети до 2 лет). В период беременности и лактации женский организм нуждается в повышенных количествах йода, поэтому им показан обязательный дополнительный прием лекарственных препаратов калия йодида в дозировке 200–250 мкг в сутки.
- Оптимальные нормы потребления йода (ВОЗ):
- дети до 5 лет — 90 мкг/сут;
- дети от 5 до 12 лет — 120 мкг/сут;
- взрослые и подростки старше 12 лет — 150 мкг/сут;
- беременные и кормящие женщины — 250 мкг/сут.
Используемые источники литературы
- Заболевания и состояния, связанные с дефицитом йода : клинические рекомендации / Министерство здравоохранения РФ, Российская ассоциация эндокринологов. — М. : Минздрав РФ, 2024. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/klinicheskie-rekomendatsii-zabolevaniya-i-sostoyaniya-svyazannye-s-defitsitom-yoda
- Абдулхабирова, Ф. М. Клинические рекомендации «Заболевания и состояния, связанные с дефицитом йода» / Ф. М. Абдулхабирова, О. Б. Безлепкина, Г. А. Мельниченко, Е. А. Трошина [и др.] // Проблемы эндокринологии. — 2021. — Т. 67, № 3. — С. 104–122. — doi: 10.14341/probl12753.
- Трошина, Е. А. Устранение дефицита йода — забота о здоровье нации. Экскурс в историю, научные аспекты и современное состояние правового регулирования проблемы в России / Е. А. Трошина // Проблемы эндокринологии. — 2022. — Т. 68, № 4. — С. 10–21. — doi: 10.14341/probl13146.
- Алфёрова, В. И. Йодная обеспеченность в России и мире: что мы имеем на 2019 год? / В. И. Алфёрова, С. В. Мустафина, О. Д. Рымар // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2019. — Т. 15, № 2. — С. 73–82. — doi: 10.14341/ket10114.
Записаться на приём
