Аденома щитовидной железы

Понятие термина (Определение)

Аденома щитовидной железы — это доброкачественное, часто протекающее бессимптомно узловое новообразование, происходящее из тиреоидного фолликулярного эпителия, плотно окруженное собственной соединительнотканной фиброзной капсулой и характеризующееся самостоятельным, независимым ростом и функционированием. В тех случаях, когда рост опухоли сопровождается автономной избыточной секрецией гормонов, вызывающей клинический синдром тиреотоксикоза, состояние диагностируется как токсическая аденома (или болезнь Пламмера, функциональная автономия щитовидной железы).

Аденомы являются наиболее часто встречающимися опухолями щитовидной железы и составляют от 10% до 20% от всех новообразований органа (по другим данным — от 45% до 75% среди всех выявляемых узловых образований щитовидной железы). Патология примерно в 4 раза чаще развивается у женщин, преимущественно диагностируясь в возрастном интервале от 45 до 55 лет.

Причины или этиология

Точные причины и пусковые механизмы развития аденомы щитовидной железы на сегодняшний день остаются изученными не полностью. К основным известным факторам риска и этиологическим предпосылкам относятся:

• Хронический дефицит йода: Проживание в географических регионах с низким содержанием йода в воде и почве является самой распространенной и доказанной причиной формирования узловой патологии щитовидной железы;
• Генетическая предрасположенность и наследственность: Наличие наследственных генетических мутаций, приводящих к аномальной стимуляции роста клеток;
• Соматические мутации: Приобретенные точечные мутации в гене, кодирующем рецепторы тиреотропного гормона гипофиза на поверхности тиреоцитов, или в генах стимулирующих белков;
• Предшествующий узловой зоб: Наличие существующего узлового эутиреоидного зоба, на фоне которого со временем может развиться функциональная автономия одного из узлов;
• Механические травмы шеи: Сильные ушибы и гематомы в проекции щитовидной железы могут стать пусковым фактором для начала деления клеток и капсулирования опухоли;
• Аутоиммунные процессы: Развитие аденомы на фоне сопутствующей хронической аутоиммунной патологии щитовидной железы.

Патогенез

Аденомы щитовидной железы обычно растут моноцентрично, в виде одиночного узла, и характеризуются медленным, многолетним развитием.

Патогенез функционирующих (токсических) аденом щитовидной железы основывается на механизме автономного функционирования:

1. В результате соматических активирующих мутаций в гене рецептора тиреотропного гормона или в гене альфа-субъединицы стимулирующего G-белка происходит непрерывный запуск каскада циклического аденозинмонофосфата внутри пораженных клеток.
2. Активация этого сигнального пути стимулирует деление клеток и заставляет узел вырабатывать тироксин и трийодтиронин в избыточном количестве абсолютно автономно, полностью игнорируя регулирующее влияние тиреотропного гормона гипофиза.
3. На ранних стадиях, пока размер аденомы мал, её секреция не нарушает общий гормональный баланс в организме (на сцинтиграфии она выглядит как «холодный» или «теплый» узел).
4. По мере увеличения размеров опухоли и роста её функциональной активности избыток выделяемых гормонов по принципу обратной связи начинает угнетать выработку тиреотропного гормона гипофизом.
5. Снижение уровня тиреотропного гормона лишает стимуляции остальную, здоровую ткань щитовидной железы. Она постепенно атрофируется, снижает свою активность и переходит в нефункционирующее состояние.
6. Вся йодопоглотительная функция концентрируется в автономном узле, который при сцинтиграфии поглощает весь радиофармпрепарат и визуализируется как «горячий» узел. Процесс развития автономии длится годами и десятилетиями, манифестируя клинически у пациентов старшей возрастной группы.

Симптомы

В подавляющем большинстве случаев аденома щитовидной железы имеет скрытое течение и обнаруживается случайно при профилактических осмотрах. Симптоматика появляется при достижении опухолью крупных размеров или при развитии гормональной активности.

1. Симптомы, связанные с ростом и давлением опухоли (компрессионный синдром):

• Визуально заметная припухлость на передней или боковой поверхности шеи, её выраженная асимметрия и косметический дефект;
• Ощущение дискомфорта, давления, «кома» в горле или боли в области шеи;
• Одышка и затруднение дыхания в положении лежа, а также нарушение глотания (дисфагия) из-за механического сдавления трахеи и пищевода;
• Постоянное першение в горле, сухой кашель и осиплость или изменение тембра голоса вследствие давления аденомы на возвратные гортанные нервы.

2. Симптомы токсической аденомы щитовидной железы (синдром тиреотоксикоза):

• Быстрая потеря массы тела (до 8 килограммов в течение 4–6 недель) при обычном питании и сохраненном или повышенном аппетите;
• Постоянное учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия), сохраняющееся в покое и во время сна, ощущение пульсации в теле, возникновение мерцательной аритмии, приступов стенокардии и повышение артериального давления;
• Выраженная эмоциональная лабильность, постоянная раздражительность, плаксивость, суетливость, тревожность и стойкая бессонница;
• Повышенная утомляемость при минимальной физической нагрузке, мышечная слабость, дрожание пальцев рук (тремор), постоянное чувство жара и обильное потоотделение;
• Нарушения в репродуктивной сфере: у женщин наблюдаются нарушения регулярности, болезненность и скудность менструаций, а также бесплодие; у мужчин — снижение потенции и увеличение грудных желез (гинекомастия).

Классификация

Аденомы щитовидной железы подразделяют по нескольким клиническим и морфологическим критериям:

1. По функциональной активности:

• Нефункционирующие (неактивные) аденомы: Не вырабатывают гормоны, протекают на фоне эутиреоза и определяются при сканировании как «холодные» или «теплые» узлы;
• Функционирующие (токсические) аденомы: Автономно вырабатывают избыток гормонов («горячие» узлы). По степени тяжести делятся на:
  • Компенсированные: Продукция гормонов гипофизом относительно сохранна, окружающая ткань частично функционирует, признаки тиреотоксикоза выражены слабо;
  • Декомпенсированные: Наблюдается тяжелая клиническая картина тиреотоксикоза и глубокое подавление выработки тиреотропного гормона.

2. По гистологическому строению:

• Фолликулярная аденома: Самая частая доброкачественная опухоль (составляет до 20% всех эутиреоидных узлов). Включает коллоидный, микрофолликулярный, фетальный и трабекулярный подтипы;
• Папиллярная аденома: Характеризуется кистозным строением со скоплением коричневатой жидкости и сосочковидными разрастаниями внутри полости;
• Онкоцитарная аденома (оксифильная опухоль из клеток Гюртле-Асканази): Обладает наиболее агрессивным течением и высоким риском малигнизации (в 10–35% случаев по результатам послеоперационного анализа подтверждается рак);
• Светлоклеточная, цистоаденома и атипичная аденома.

3. По цитологической системе Bethesda (The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology):

Оценка степени риска злокачественности по результатам биопсии (выделяют 6 стандартных категорий заключения).

Диагностика

Диагностика направлена на подтверждение наличия узлового образования, оценку его гормональной активности и исключение злокачественного процесса:

• Клинический осмотр и пальпация: Врач прощупывает в щитовидной железе округлое, эластичное, безболезненное узловое образование с четкими границами и гладкой поверхностью, которое легко смещается при глотании.
• Ультразвуковое исследование щитовидной железы: Является основным инструментальным методом диагностики. Оценивает точные размеры, количество, локализацию узлов, позволяет дифференцировать кисты от солидных (твердых) образований, а с помощью цветового допплеровского картирования — определить степень васкуляризации (кровоснабжения) опухоли.
• Лабораторные исследования:
  • Гормональный профиль: Определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т4) и свободного трийодтиронина (Т3) в крови. При токсической аденоме уровень тиреотропного гормона критически снижен при высоком уровне свободного трийодтиронина и умеренно повышенном или нормальном уровне свободного тироксина;
  • Антитела: Определение антител к рецепторам тиреотропного гормона (Антитела к рТТГ)— они не выявляются, что позволяет надежно отличить токсическую аденому от болезни Грейвса.
• Сцинтиграфия (радионуклидное сканирование) щитовидной железы: Проводится с использованием изотопа технеция-99m или радиоактивного йода. Позволяет выявить «горячий» узел (интенсивное накопление радиофармпрепарата автономной тканью) на фоне отсутствия захвата изотопа остальной здоровой тканью щитовидной железы.
• Тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем ультразвукового исследования: Проводится для получения клеток опухоли с целью цитологического анализа. Это главный дооперационный метод дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями. При этом окончательно различить доброкачественную фолликулярную аденому и фолликулярный рак только по биопсии невозможно, так как их цитопатологическая картина практически идентична — окончательный диагноз устанавливается по результатам гистологического исследования удаленной ткани.

Лечение

Выбор метода лечения определяется гормональной активностью опухоли, её размерами и результатами цитологического исследования.

• Динамическое наблюдение: Рекомендуется при нефункционирующих аденомах небольших размеров, не вызывающих симптомов сдавления органов шеи, при отсутствии подозрений на злокачественность по результатам биопсии. Пациентам показан регулярный контроль уровня тиреотропного гормона и прохождение ультразвукового исследования.
• Медикаментозная подготовка (тиреостатическая терапия): При токсической аденоме назначение тиреостатиков (тиамазол, тирозол, мерказолил или пропилтиоурацил, пропицил) проводится исключительно временно с целью купирования тиреотоксикоза. Любое радикальное лечение (операция или терапия радиоактивным йодом) категорически запрещено проводить в состоянии гипертиреоза — пациент должен быть предварительно приведен в состояние медикаментозного эутиреоза.
• Хирургическое лечение (основной радикальный метод):
  • Гемитиреоидэктомия с резекцией перешейка: Органосохраняющая операция, заключающаяся в удалении только той доли щитовидной железы, в которой находится аденома. Позволяет сохранить здоровую ткань органа, минимизирует риски осложнений и избавляет большинство пациентов от необходимости пожизненного приема гормонов;
  • Субтотальная или тотальная тиреоидэктомия: Полное или почти полное удаление щитовидной железы. Показано при крупных размерах аденомы со сдавлением органов шеи, многоузловом токсическом зобе или при подозрении на рак щитовидной железы.
• Терапия радиоактивным йодом-131: Является методом выбора у пациентов старше 40 лет с токсической аденомой, а также при наличии абсолютных противопоказаний к хирургическому вмешательству или тяжелых сопутствующих патологий. Изотоп избирательно накапливается в клетках автономного узла и полностью разрушает его изнутри, не повреждая здоровую ткань железы.
• Малоинвазивная деструкция: При доброкачественных коллоидных или кистозных аденомах возможно проведение этаноловой склеротерапии, радиочастотной или микроволновой абляции под контролем ультразвука.

Возможные осложнения

• Малигнизация (озлокачествление): Аденома обладает потенциальной злокачественностью; риск её трансформации в рак щитовидной железы составляет около 2% у взрослых, однако при онкоцитарных формах этот показатель возрастает до 10–35%;
• Тиреотоксический криз: Тяжелейшее, угрожающее жизни осложнение токсической аденомы. Запускается при резком выбросе гормонов в кровь (например, при внезапном прекращении приема тиреостатиков, стрессе, операциях) и проявляется высокой лихорадкой, тяжелой тахиаритмией, рвотой, диареей, психомоторным возбуждением, отеком легких и комой;
• Компрессионные осложнения: По мере роста узла развиваются тяжелые нарушения дыхания и глотания из-за давления на трахею и пищевод, а также стойкое изменение или потеря голоса вследствие сдавления возвратных гортанных нервов;
• Кардиоваскулярные осложнения: Длительное токсическое воздействие избытка гормонов на сердце ведет к развитию тиреотоксической кардиомиопатии, стойкой мерцательной аритмии, сердечной недостаточности и инфаркту миокарда.

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и радикальном лечении (гемитиреоидэктомии или радиойодтерапии) прогноз благоприятный. Полное удаление или деструкция автономного узла устраняет явления тиреотоксикоза, а функция сохраненной здоровой ткани щитовидной железы полностью восстанавливается в течение 2–3 месяцев.

Профилактика:

• Первичная: Сбалансированное питание с достаточным количеством йода, регулярное употребление йодированной соли в регионах с природным дефицитом йода. Важной мерой является защита области шеи от радиационного воздействия и механических травм;
• Вторичная: Регулярные профилактические осмотры у эндокринолога с проведением ультразвукового исследования щитовидной железы и контролем уровня тиреотропного гормона у лиц старше 45 лет, особенно при наличии семейной истории заболеваний щитовидной железы.

Используемые источники литературы

1. Трошина, Е. А. Новые клинические рекомендации: «Тиреотоксикоз с диффузным зобом (болезнь Грейвса), узловым/многоузловым зобом» / Е. А. Трошина, Н. Ю. Свириденко, Н. М. Платонова, И. М. Беловалова, М. С. Шеремета [и др.] // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2025. — Т. 21, № 3. — С. 32–55. — doi: 10.14341/ket12839. — URL: https://www.cet-endojournals.ru/jour/article/view/12839 (
2. Дедов, И. И. Эндокринология : учебник для вузов / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 432 с.

ИНФОРМАЦИЯ ПРОВЕРЕНА ЭКСПЕРТОМ

Гумерова Гульнара Тагировна

Директор клиники КРЭДО

Отзывы о враче