Аутоиммунный тиреоидит (АИТ): что это такое, причины и симптомы

Содержание

Понятие термина (Определение)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), также известный в клинической практике как лимфоцитарный тиреоидит, хронический тиреоидит или болезнь (тиреоидит, зоб) Хашимото, представляет собой хроническое органоспецифическое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза. Заболевание характеризуется постепенным разрушением паренхимы и клеток щитовидной железы под воздействием собственной иммунной системы пациента, которая начинает вырабатывать специфические аутоантитела к тиреоидной ткани. Длительное деструктивное воспаление в конечном итоге приводит к развитию стойкого снижения функции щитовидной железы — первичному гипотиреозу.

АИТ является чрезвычайно распространенной патологией в Российской Федерации. Болезнь значительно чаще выявляется у женщин (в 8–10 раз чаще, чем у мужчин), преимущественно манифестируя в возрасте от 30 до 50 лет. Впервые данное заболевание было детально описано более 100 лет назад японским врачом и ученым Хакару Хашимото в 1912 году, в связи с чем классический вариант заболевания носит его имя. ВОЗ характеризует современную эпоху как «век аутоиммунных патологий», среди которых тиреоидит занимает одно из лидирующих мест по частоте выявления.

Причины или этиология

Несмотря на вековую историю изучения, точные этиологические причины развития аутоиммунного тиреоидита до конца не выяснены. Современная медицина рассматривает АИТ как мультикомпонентную патологию, развивающуюся вследствие сочетания генетической (наследственной) предрасположенности и триггерного воздействия неблагоприятных внешних факторов.

К ключевым провоцирующим факторам развития и обострения АИТ относятся:

Генетический фактор и наследственность: Генетическая предрасположенность признается врачами основным звеном этиологии. Наличие заболеваний щитовидной железы у близких родственников существенно повышает риски развития тиреоидита. Около 30% семейных анамнезов пациентов демонстрируют прямую связь с болезнью Грейвса или тиреоидитом Хашимото.
Гормональные перестройки и колебания: Изменения гормонального статуса в периоды полового созревания, менопаузы, а также во время беременности и родов выступают мощными триггерами. Беременность и последующие роды увеличивают вероятность манифестации тиреоидита на 20%.
Инфекционные заболевания: Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), грипп, а также наличие хронических некорригируемых очагов инфекции в организме провоцируют сбой иммунного ответа.
Хронический стресс: Длительное психоэмоциональное перенапряжение напрямую угнетает скоординированную работу иммунной и эндокринной систем.
Избыток или дефицит йода: Нарушение йодного обмена, особенно избыточное поступление йода в организм при неконтролируемом приеме высоких доз лекарств или БАДов, запускает аутоиммунную агрессию.
Внешние воздействия: Проведение лучевой терапии в области головы и шеи, радиационное облучение, а также экологические загрязнения и выраженный дефицит селена в почве и рационе питания.

Симптомы

Аутоиммунный тиреоидит отличается исключительно коварным и скрытым течением. На начальных этапах воспалительного процесса, когда функция железы полностью сохранена (фаза эутиреоза), какие-либо специфические жалобы, боли, температура или дискомфорт в области шеи у пациента абсолютно отсутствуют. Больные могут десятилетиями жить с АИТ, не подозревая о разрушительных процессах в органе.

Клинические симптомы АИТ начинают проявляться только при нарушении выработки гормонов. По мере постепенной гибели тиреоцитов развивается клинический синдром гипотиреоза, характеризующийся следующей симптоматикой:

Выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, постоянное чувство разбитости и непреодолимая дневная сонливость;
Психоэмоциональные расстройства: частые перепады настроения, апатия, депрессивные состояния, повышенная раздражительность и чувство тревоги;
Когнитивные нарушения: ухудшение памяти, рассеянность, замедление темпа мыслительных процессов («сложно собраться с мыслями»);
Проявления слизистого отека: одутловатость лица, бледность с желтушным оттенком, выраженные периорбитальные отеки (отечность вокруг глаз и век);
Дерматологические изменения: сухая, шелушащаяся кожа, постоянное ощущение зябкости;
Интенсивное выпадение волос, их сухость, истончение и ломкость;
Метаболические нарушения: необъяснимая прибавка веса, выраженная склонность к отекам и задержке жидкости в организме;
Локальные симптомы: при сильном увеличении щитовидной железы (формировании зоба) пациент может ощущать дискомфорт, чувство давления в области шеи или «комок» в горле.

Патогенез

Механизм развития АИТ основан на глубоком сбое в системе иммунной толерантности. Иммунная система, призванная защищать организм от чужеродных агентов, начинает ошибочно распознавать клетки собственной щитовидной железы (тиреоциты) как враждебные.

Патогенетический каскад включает следующие этапы:

Происходит гиперактивация Т- и В-лимфоцитов. Т-лимфоциты проникают в ткани железы, вызывая прогрессирующую лимфоидную инфильтрацию паренхимы.
Параллельно активированный В-клеточный иммунитет запускает выработку специфических аутоантител к основным белкам щитовидной железы — к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ).
Антитела и активированные лейкоциты вызывают хроническое воспаление паренхимы (тиреоидит), что приводит к медленной, прогрессирующей гибели и деструкции фолликулов.
Компенсаторный этап: В ответ на начавшуюся деструкцию клеток гипофиз увеличивает секрецию тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ оказывает мощное стимулирующее воздействие на оставшиеся здоровые тиреоциты, заставляя их вырабатывать тироксин (T4) в нормальном количестве. Эта стадия называется фазой субклинического гипотиреоза.
Манифестация недостаточности: Со временем (процесс может занимать годы и десятилетия) объем функционирующей ткани падает ниже критического уровня. Щитовидная железа теряет способность синтезировать гормоны даже под влиянием высокой концентрации ТТГ. Уровень свободного T4 в крови падает ниже нормы — развивается стойкий манифестный гипотиреоз.

Классификация и стадии развития

Согласно клиническим протоколам и рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, АИТ классифицируется по клиническим формам и фазам функциональной активности органа.

Клинические формы АИТ:

Хронический (классический) тиреоидит Хашимото — наиболее распространенная форма заболевания. Характеризуется медленным, постепенным разрушением паренхимы и обязательным исходом в стойкий первичный гипотиреоз.
Послеродовой тиреоидит — развивается у женщин в течение первого года после родов из-за резких колебаний уровня гормонов и иммунного статуса. Имеет волнообразное (фазное) течение: сначала избыток гормонов (транзиторный гипертиреоз), затем их снижение (гипотиреоз). В большинстве случаев функция железы полностью стабилизируется в течение 6–12 месяцев без специального лечения.
Безболевая (немая) форма — клинически и фазно идентична послеродовому тиреоидиту, однако развивается абсолютно вне связи с беременностью и родами, протекая полностью безболезненно и непредсказуемо.
Цитокин-индуцированный тиреоидит — манифестирует у пациентов, получающих препараты интерферона-альфа или иммунотерапию (например, при лечении вирусного гепатита С, рассеянного склероза или онкопатологий).

Функциональные фазы развития заболевания:

Эутиреоидная фаза — функция органа полностью сохранена. Уровень ТТГ, свободных Т3 и Т4 в норме. Стадия может продолжаться всю жизнь.
Транзиторная тиреотоксическая фаза (хаситоксикоз) — кратковременный выброс депонированных гормонов в кровоток в результате острого разрушения фолликулов на начальных стадиях воспаления.
Фаза субклинического гипотиреоза — ТТГ умеренно повышен, уровень свободного Т4 сохраняется в пределах нормальных референсных значений.
Фаза манифестного гипотиреоза — ТТГ значительно повышен, свободный Т4 стабильно снижен ниже нормы.

Диагностика

Диагностический алгоритм аутоиммунного тиреоидита строго регламентирован. Диагноз АИТ не может быть установлен на основании только пальпации или изменения объема щитовидной железы.

«Большие» диагностические признаки АИТ: Для подтверждения диагноза у пациента должны одновременно присутствовать все три критерия:

Наличие первичного гипотиреоза (манифестного или стойкого субклинического);
Наличие антител к ткани щитовидной железы (высокий титр АТ-ТПО, выявляемый у 80–90% больных);
Характерные ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии по данным УЗИ.

Если у пациента отсутствует хотя бы один из этих признаков, диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер. Изолированное носительство антител (АТ-ТПО или АТ-ТГ) при нормальном уровне ТТГ (эутиреозе) не является основанием для постановки диагноза АИТ и назначения терапии; таким пациентам показан исключительно динамический контроль ТТГ.

План обследования:

Лабораторная диагностика: исследование уровня ТТГ и свободного Т4 в крови для оценки функционального статуса органа; определение антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ).

Важное правило: регулярное определение уровня антител в динамике с целью оценки прогрессирования болезни не рекомендуется, так как колебания их титра не имеют прогностического значения.

Ультразвуковое исследование (УЗИ): выявляет выраженное снижение эхогенности ткани (железа выглядит темной на экране прибора) и характерные неоднородные диффузные изменения структуры.
Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ/ТАПБ): пункция для подтверждения диагноза АИТ рутинно не проводится. Показанием к ТАПБ под УЗИ-контролем является обнаружение сопутствующих узловых образований размером 1 см и более для исключения онкологических процессов. На фоне АИТ узлы часто оказываются воспалительными инфильтратами («псевдоузлами»).

Диагностические возможности клиники «КРЭДО»: Медицинский центр «КРЭДО» предлагает комплексную УЗИ-диагностику щитовидной железы экспертного класса. Клиника располагает новейшим оборудованием, позволяющим выявлять минимальные изменения эхогенности и структуры органа. При необходимости проведения пункции щитовидной железы, виртуозно и безболезненно осуществляет высокоточную ТАПБ под контролем экспертной УЗИ-навигации, гарантируя безопасность и точность результата.

Лечение

В современной доказательной медицине не существует методов лечения, способных повлиять на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе и устранить сбой иммунной системы. Попытки искусственного подавления иммунитета (иммуносупрессия) категорически не рекомендуются эндокринологами, так как они существенно снижают защиту организма от вирусов и бактерий.

Тактика ведения пациентов:

При эутиреозе (нормальном ТТГ): медикаментозное лечение левотироксином не проводится. Показано динамическое наблюдение у эндокринолога и контроль ТТГ 1 раз в год.
При гипотиреозе (субклиническом или манифестном): назначается заместительная гормональная терапия левотироксином натрия. Препарат представляет собой синтетический аналог собственного гормона Т4 и полностью восполняет его дефицит.
- Правила приема: Левотироксин принимают ежедневно, строго утром натощак за 30–40 (оптимально за 60) минут до первого приема пищи или кофе, запивая чистой водой.
- Дозировка: доза рассчитывается врачом индивидуально, исходя из массы тела, возраста и наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Эффективность терапии оценивается по уровню ТТГ не ранее чем через 6–8 недель после начала приема или изменения дозы.
Применение йодсодержащих препаратов: прием препаратов йода при АИТ оправдан только при подтвержденном дефиците йода в организме. Физиологические дозы йода (около 150–200 мкг в сутки) абсолютно безопасны и не могут спровоцировать ухудшение состояния. Однако применение фармакологических (избыточных) доз йода (более 1 мг в день) категорически противопоказано, так как избыток йода может ускорить деструкцию ткани железы и вызвать резкую манифестацию гипотиреоза.
Хирургическое лечение: классическое хирургическое удаление железы при АИТ не разработано и не требуется. Операция может быть рекомендована в исключительных случаях при гигантском зобе со сдавливанием органов шеи или при сопутствующем узловом зобе с подозрением на онкологию.

Возможные осложнения

Длительный неконтролируемый АИТ с исходом в некомпенсированный гипотиреоз опасен развитием тяжелых системных осложнений:

Сердечно-сосудистые риски: стойкое замедление пульса (брадикардия), раннее развитие тяжелого атеросклероза из-за нарушения липидного обмена, накопление жидкости в полости околосердечной сумки (гидроперикард);
Репродуктивные нарушения: дисфункция яичников у женщин, ановуляторные циклы, бесплодие, невынашивание беременности (выкидыши) и риски врожденного гипотиреоза у плода;
Когнитивный дефицит: прогрессирующее ухудшение памяти, рассеянность, депрессивные расстройства, деменция;
Анемия;
Микседематозная кома — редкое, но смертельно опасное осложнение с летальностью до 60%, характеризующееся падением температуры тела, судорогами, угнетением дыхания и комой.

Прогноз

При своевременном обращении к эндокринологу, правильной диагностике и соблюдении правил заместительной терапии прогноз для жизни и здоровья пациентов с АИТ абсолютно благоприятный. Прием адекватно подобранной дозы левотироксина натрия полностью компенсирует нехватку гормонов, не вызывает побочных эффектов или привыкания и позволяет пациенту вести полноценный, активный образ жизни без ограничений. Прогноз может ухудшаться только при наличии тяжелой сопутствующей соматической патологии внутренних органов.

Профилактика

Специфическая первичная профилактика АИТ (вакцины или препараты, предотвращающие аутоиммунную агрессию) на сегодняшний день в мире не разработана.

Неспецифические меры профилактики включают:

Ведение здорового образа жизни (сбалансированное питание, достаточная физическая активность, полноценный сон);
Минимизацию хронических психоэмоциональных стрессов;
Своевременное лечение вирусных и бактериальных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции;
Категорический отказ от бесконтрольного приема йодсодержащих препаратов и БАДов в высоких дозировках;
Для лиц с отягощенной наследственностью (наличие патологий ЩЖ у родственников) — ежегодное профилактическое обследование, включающее УЗИ щитовидной железы и определение уровня ТТГ в сыворотке крови.

Источники литературы

Клинические рекомендации «Гипотиреоз» (ID: 531) / Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». — М. : Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2024. — URL: https://diseases.medelement.com/disease/гипотиреоз-кр-рф-2024/18186
Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (АИТ): научно-практическая статья // Клиника АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга): официальный сайт. — М., 2024. — URL:https://www.medicina.ru/patsientam/zabolevanija/autoimmunnyy-tireoidit/