Гипертиреоз

Понятие термина (Определение)

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) — это патологическое состояние щитовидной железы, характеризующееся избыточной выработкой и секрецией тиреоидных гормонов: тироксина (T4) и трийодтиронина (T3).

На долю патологий, связанных со щитовидной железой, приходится около трети населения планеты. При этом женщины страдают гипертиреозом почти в 10 раз чаще, чем мужчины, а манифестация заболевания наиболее часто происходит в молодом и среднем возрасте — от 20 до 50 лет. В клинической практике крайне важно разграничивать понятия «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз»: Гипертиреоз — это состояние, при котором непосредственно сама щитовидная железа проявляет избыточную секреторную активность (первичная неисправность органа). Тиреотоксикоз — это более широкий клинический синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Синдром тиреотоксикоза может развиться не только вследствие гипертиреоза, но и из-за деструкции клеток железы при воспалении (когда гормоны пассивно выходят в кровь) или при избыточном поступлении гормонов извне (передозировка препаратов левотироксина).

Причины заболевания (Этиология)

Развитие избыточной секреции гормонов щитовидной железы может быть обусловлено следующими патологиями:

• Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб, базедова болезнь) — является причиной примерно 80–90% всех клинических случаев гипертиреоза. Это органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система ошибочно вырабатывает стимулирующие антитела к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ). Заболевание имеет выраженную генетическую основу (до 80% восприимчивости связано с генами главного комплекса гистосовместимости, в частности HLA-DR3 и HLA-DR4).
• Токсическая аденома (болезнь Пламмера) и многоузловой токсический зоб (МУТЗ) — формирование в ткани железы одного или нескольких узлов, которые выходят из-под регулирующего контроля гипофиза и начинают автономно и непрерывно продуцировать избыток гормонов.
• Подострый тиреоидит де Кервена — воспалительное заболевание вирусной природы. Из-за деструкции фолликулов железы накопленные в них гормоны пассивно поступают в кровь, вызывая временный (транзиторный) тиреотоксикоз.
• Послеродовой тиреоидит — транзиторное аутоиммунное нарушение, развивающееся у женщин в первый год после родов и обычно проходящее без терапии за 6–12 месяцев.
• Ятрогенные и лекарственные воздействия — передозировка синтетических гормонов (левотироксина) при самолечении или терапии гипотиреоза, а также йод-индуцированный гипертиреоз после введения контрастных веществ во время исследований или длительного приема препаратов с высоким содержанием йода (например, амиодарона, применяемого для терапии аритмии).
• Редкие причины — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза (тиреотропинома), опухоли яичников, содержащие ткань щитовидной железы, и опухоли, секретирующие ХГЧ (хориокарцинома).

Патогенез

Тиреоидные гормоны регулируют скорость обмена веществ во всем организме — то, насколько быстро клетки получают и расходуют энергию. При гипертиреозе избыток T3 и T4 форсирует практически все метаболические процессы. На клеточном уровне это вызывает резкое увеличение потребления кислорода тканями, интенсификацию энергетического обмена и избыточное выделение тепла, а также активизацию симпатической нервной системы. При болезни Грейвса стимулирующие антитела класса IgG1 связываются с рТТГ на поверхности тиреоцитов. Это активирует синтез циклического аденозинмонофосфата (ЦАМФ), что запускает непрерывное высвобождение тиреоидных гормонов и стимулирует компенсаторный рост ткани железы. Сердечно-сосудистая система является главным органом-мишенью: гормоны ЩЖ повышают количество адренорецепторов на клетках сердца и делают их сверхактивными. Сердце вынуждено биться в ускоренном темпе (тахикардия) даже в состоянии полного физического и эмоционального покоя.

Симптомы

Клинические проявления гипертиреоза полисимптомны и обусловлены токсическим влиянием избытка гормонов:

• Со стороны сердечно-сосудистой системы: упорная тахикардия в покое (пульс 110–120 ударов в минуту, при тяжелой степени — до 180 уд/мин), одышка при минимальной нагрузке.
• Со стороны метаболизма: прогрессирующее снижение веса, несмотря на повышенный аппетит и избыточное потребление пищи, постоянное ощущение «жара», повышенная потливость и плохая переносимость жары.
• Со стороны нервной системы: эмоциональная лабильность, непредсказуемая возбудимость, тревожность, суетливость, плаксивость, тремор (мелкое дрожание) пальцев вытянутых рук и всего тела, стойкие нарушения сна и бессонница (сон поверхностный, с пробуждениями в 3–4 часа утра).
• Со стороны ЖКТ: частый стул, диарея.
• Со стороны опорно-двигательного аппарата: выраженная мышечная слабость (пациенту тяжело вставать со стула, подниматься по лестнице), мышечная ломота.
• Офтальмологические симптомы: пучеглазие (экзофтальм), спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, отечность век, двоение в глазах и резь.
• Репродуктивные нарушения: у женщин — сбои менструального цикла (скудные месячные, аменорея), бесплодие, выкидыши во время беременности; у мужчин — снижение потенции и либидо.

Особенности у пожилых пациентов: клиническая картина часто бывает смазанной («апатичный» тиреотоксикоз) — вместо возбуждения наблюдаются заторможенность, сонливость, слабость и выраженная сухость кожи.

Классификация и стадии развития

Гипертиреоз классифицируют по нескольким критериям. По уровню поражения регуляторной системы:

• Первичный — патология локализована в щитовидной железе.
• Вторичный — обусловлен поражением гипофиза.
• Третичный — развивается на фоне патологии гипоталамуса.

По степени выраженности и тяжести проявлений (классификация В.В. Фадеева и Г.А. Мельниченко):

• Субклинический — протекает бессимптомно, при этом ТТГ в крови снижен, а уровни свободных Т3 и Т4 остаются в пределах нормы.
• Манифестный (явный) — характеризуется развернутой клинической картиной, ТТГ снижен, Т3 и Т4 повышены.

По степеням тяжести делится на:

1. Легкую: ЧСС 80–100 уд/мин, потеря массы тела до 10–15%;
2. Среднюю: ЧСС 100–120 уд/мин, похудение до 15–30%;
3. Тяжелую: ЧСС более 120–180 уд/мин, тремор всего тела, потеря веса более 30%, выраженный экзофтальм.

Осложненный — сопровождается тяжелыми системными осложнениями: мерцательной аритмией, застойной сердечной недостаточностью, тромбоэмболиями, психозами, надпочечниковой недостаточностью, токсическим гепатитом или кахексией.

По размерам зоба (классификация ВОЗ) выделяют стадии: 0 (зоба нет), I (зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи), II (зоб хорошо виден на глаз).

Возможные осложнения

Длительное отсутствие лечения или некомпенсированный избыток гормонов ведут к тяжелым последствиям:

• Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — грозное нарушение ритма сердца, повышающее риск застоя крови и образования тромбов, способных вызвать ишемический инсульт.
• Тиреотоксическая кардиомиопатия («тиреотоксическое сердце») — дилатация полостей сердца, снижение функционального резерва миокарда и застойная сердечная недостаточность.
• Остеопороз — тиреоидные гормоны ускоряют вымывание кальция из костей, что делает скелет хрупким и приводит к переломам трубчатых костей при минимальной травме.
• Тяжелое течение офтальмопатии — угроза потери зрения вследствие нейропатии зрительного нерва, кератопатии, помутнения и перфорации роговицы.
• Тиреотоксический криз — редкое, но смертельно опасное состояние (смертность 10–25%), проявляющееся критической температурой до 41–42°С, ЧСС до 200 уд/мин, бредом, комой и острой сердечной и печеночной недостаточностью.

Диагностика

Диагностика строится на комплексном клинико-лабораторном обследовании:

1. Лабораторные тесты: исследование базального уровня ТТГ в крови (первичный и наиболее чувствительный тест, уровень ТТГ при манифестном тиреотоксикозе опускается ниже 0,1 мЕд/л), свободных фракций Т4 и Т3 (они будут повышены), определение антител к рецептору ТТГ (АТ к рТТГ) для подтверждения болезни Грейвса.
2. УЗИ щитовидной железы: оценка объема и структуры ЩЖ, выявление узлов и характера кровотока (при болезни Грейвса регистрируется резко усиленный кровоток — феномен «пылающей железы» / "thyroid inferno").
3. Радиоизотопная сцинтиграфия: необходима для дифференциальной диагностики узловых форм зоба и выявления зон автономии («горячие» узлы при аденоме или многоузловом токсическом зобе).
4. ТАПБ (тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия) под УЗИ-навигацией: проводится при обнаружении узлов с подозрительными УЗ-характеристиками для исключения злокачественных процессов.

Клиника «КРЭДО» предлагает комплексное УЗИ щитовидной железы экспертного класса на новейших аппаратах для максимально точной постановки диагноза. В случае обнаружения узловых образований проводится ТАПБ под контролем высокоточной УЗИ-навигации. Все диагностические пункции и манипуляции быстро и безболезненно выполняет директор клиники, кандидат медицинских наук Гумерова Гульнара Тагировна.

Лечение

В доказательной эндокринологии применяют три основных метода лечения:

• Консервативная (медикаментозная) терапия: препаратом первого выбора для большинства пациентов является тиамазол (Тирозол, Мерказолил). Пропилтиоурацил (Пропицил) применяется при непереносимости тиамазола или в специфических клинических случаях. Длительность непрерывного курса составляет 12–18 (иногда до 24) месяцев, часто по схеме «Блокируй и замещай» в комбинации с левотироксином натрия.
• Симптоматическое лечение: до достижения эутиреоза всем пациентам с манифестным тиреотоксикозом обязательно назначаются бета-адреноблокаторы для контроля тахикардии, дрожи и тревожности.
• Терапия радиоактивным йодом (¹³¹I): пациент принимает изотоп йода, избирательно накапливающийся в клетках ЩЖ и разрушающий их изнутри бета-излучением. Итогом терапии является гипотиреоз, который компенсируется приемом левотироксина. Метод противопоказан при беременности. Пациентам с активной офтальмопатией после РЙТ показан профилактический прием глюкокортикоидов во избежание утяжеления отека глазных мышц.
• Хирургическое лечение (тиреоидэктомия): полное удаление щитовидной железы показано при зобе больших размеров (>80 см³), загрудинном зобе, симптомах сдавления трахеи или подозрении на рак. Перед операцией обязательно достижение медикаментозного эутиреоза и компенсация дефицита витамина D для снижения риска послеоперационной гипокальциемии. После операции назначается пожизненный прием левотироксина натрия.
• Органосохраняющие технологии в клинике «КРЭДО»: пациентам с токсическими аденомами и узловыми формами зоба медицинский центр «КРЭДО» предлагает современную органосохраняющую альтернативу классической хирургии. Клиника специализируется на амбулаторном лечении щитовидной железы без наркоза и без разрезов. Использование передовых безоперационных методов, таких как радиочастотная абляция (РЧА), микроволновая абляция (МВА) и этаноловая склеротерапия, позволяет точечно разрушить автономно работающие узлы, полностью сохранив здоровую ткань щитовидной железы и её естественную гормональную функцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной верификации причины и начале адекватного лечения прогноз для жизни и здоровья благоприятный. Достижение стойкой компенсации тиреотоксикоза (или медикаментозного гипотиреоза, являющегося целью радикального лечения) полностью восстанавливает качество жизни и работоспособность. Прогноз ухудшается только при развитии тяжелой кардиопатии (мерцательной аритмии) у пожилых пациентов при длительном отсутствии терапии.

Специфическая первичная профилактика не разработана. Профилактика рецидивов заболевания включает в себя соблюдение щадящего режима:

• Ограничение тяжелых физических нагрузок, особенно до достижения эутиреоза.
• Обеспечение психоэмоционального покоя, исключение стрессов.
• Защита от ультрафиолетового облучения (избегание соляриев, использование солнцезащитных кремов на солнце).
• Отказ от курения — доказано, что курение является критическим фактором, усугубляющим течение офтальмопатии и резко снижающим вероятность достижения ремиссии гипертиреоза.
• Контроль приема йода: пациентам с узловыми изменениями ЩЖ категорически запрещен бесконтрольный прием БАДов и лекарств с высоким содержанием йода, так как это может спровоцировать развитие функциональной автономии.

Регулярное наблюдение у специалистов и своевременное проведение экспертного УЗИ в медицинском центре «КРЭДО» гарантируют надежный контроль и сохранение здоровья вашей эндокринной системы.

Источники литературы

1. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза с диффузным зобом (болезнь Грейвса), узловым/многоузловым зобом / Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». — М. : РАЕ, 2021. — 50 с. — URL: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/kr_versiya_3.0_fin_otredaktirovan_16.05.2021g.pdf
2. Kahaly, G. J. 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism / G. J. Kahaly, L. Bartalena, L. Hegedüs, L. Leenhardt, K. Poppe, S. H. Pearce // European Thyroid Journal. — 2018. — Vol. 7, No. 4. — P. 167–186. — doi: 10.1159/000490384. — URL: https://endoinfo.ru/upload/iblock/2018%20European%20Thyroid%20Association%20Guideline%20for%20the%20Management%20of%20Graves’%20Hyperthyroidism.pdf
3. Фадеев, В. В. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тиреотоксикоза Американской тиреоидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов (адаптированный перевод и комментарии) / В. В. Фадеев, Е. А. Корселадзе // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2011. — Т. 7, № 4. — С. 8–19. — URL: https://www.cet-endojournals.ru/jour/article/download/4500/2627.

ИНФОРМАЦИЯ ПРОВЕРЕНА ЭКСПЕРТОМ

Фазлыева Алия Фанисовна

Врач-эндокринолог

Отзывы о враче