Понятие термина (Определение)
Гипотиреоз — это клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), среди всех эндокринных патологий это заболевание занимает второе место в мире по распространенности после сахарного диабета. Распространенность первичного гипотиреоза в популяции составляет около 4,6%, при этом субклиническая форма (4,3%) выявляется значительно чаще манифестной (0,3%). Заболевание поражает людей любого возраста, но чаще манифестирует в период 45–50 лет, отдельно стоит отметить, что женщины сталкиваются с ним в 4–10 раз чаще мужчин.
Причины или этиология
В клинической практике взрослых пациентов более 99% всех случаев заболевания приходится на первичный приобретенный гипотиреоз, развивающийся из-за патологии самой щитовидной железы. К ключевым причинам его возникновения относятся:
- Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, или тиреоидит Хашимото) — наиболее распространенный этиологический фактор. Иммунная система начинает вырабатывать антитела к клеткам собственной щитовидной железы, что вызывает прогрессирующую лимфоидную инфильтрацию и медленную деструкцию паренхимы органа.
- Ятрогенные воздействия — стойкий необратимый гипотиреоз закономерно формируется после хирургического удаления щитовидной железы (тиреоидэктомии по поводу рака либо узловых образований), а также после терапии радиоактивным йодом.
- Деструктивные тиреоидиты (послеродовый, подострый, безболевой или «молчащий») — могут сопровождаться транзиторным (временным) гипотиреозом.
- Лекарственные факторы — длительный прием некоторых препаратов, блокирующих синтез гормонов (тиреостатики, препараты лития, амиодарон, интерферон-альфа).
- Тяжелый дефицит йода в окружающей среде.
- Врожденные аномалии — врожденное отсутствие или недоразвитие (дисгенезия, эктопия) железы, а также наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. Вторичный (центральный) гипотиреоз встречается крайне редко (менее 1% случаев). Он возникает из-за повреждения гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей работу щитовидной железы. Его причинами являются крупные опухоли гипоталамо-гипофизарной области (например, макроаденомы гипофиза), операции или лучевая терапия на этой зоне, а также тяжелые черепно-мозговые травмы.
Патогенез
В основе патогенеза лежит дефицит тиреоидных гормонов — тироксина (T4) и трийодтиронина (T3). На клеточном уровне это вызывает резкое снижение потребления кислорода тканями, подавление процессов окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетки начинают испытывать выраженный дефицит энергии, в них замедляется синтез ферментов и угнетается метаболизм. Постепенно это приводит к нарушению всех обменных процессов в организме. В соединительной ткани органов и кожи начинают накопляться гидрофильные мукополисахариды (преимущественно гиалуроновая и глюкуроновая кислоты). Они задерживают воду, натрий и калий, блокируя нормальный лимфоотток и вызывая развитие универсального слизистого отека — микседемы.
Классификация и стадии развития
Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, по степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяется на:
- Субклинический — легкая форма тиреоидной недостаточности, характеризующаяся повышенным уровнем ТТГ при абсолютно нормальном содержании свободного Т4 в сыворотке крови. Обычно протекает скрыто и бессимптомно.
- Манифестный (явный) — клинически выраженная форма дефицита, при которой ТТГ значительно повышен, а уровень свободного Т4 опускается ниже референсных значений.
По течению процесса выделяют стойкий (потребует пожизненной терапии) и транзиторный (проходящий самостоятельно) гипотиреоз.
Симптомы
Из-за системного влияния тиреоидных гормонов клиническая картина гипотиреоза полисимптомна и затрагивает практически все органы. На начальных этапах симптомы могут быть стертыми и неспецифичными. К типичным жалобам пациентов относятся:
- Общая слабость, непреходящая утомляемость и дневная сонливость даже после полноценного ночного сна.
- Прибавка массы тела при сниженном аппетите (из-за резкого замедления обмена веществ).
- Зябкость и постоянное чувство холода.
- Изменения кожи и волос: сухость, шелушение и огрубение кожи (особенно на локтях), одутловатость и бледность лица с желтушным оттенком; ломкость, поредение и активное выпадение волос (включая выпадение наружных краев бровей).
- Отечность лица, век, пальцев рук и ног.
- Проблемы с речью и голосом: замедление темпа речи, охриплость и огрубение голоса.
- Когнитивные нарушения: ухудшение памяти, рассеянность, апатия, подавленное настроение и склонность к депрессии.
- Нарушения работы ЖКТ: упорные запоры, метеоризм.
- Кардиологические проявления: замедление пульса (брадикардия) и склонность к диастолической гипертензии.
- Репродуктивные проблемы: нарушения цикла, обильные менструации, бесплодие у женщин; снижение либидо и эректильная дисфункция у мужчин.
Нередко симптомы со стороны какой-то одной системы преобладают, маскируя гипотиреоз под другие заболевания — так называемые заболевания-«маски». Выделяют кардиологическую маску (дислипидемия, гипертензия), дерматологическую (алопеция), гастроэнтерологическую (желчнокаменная болезнь), гинекологическую (бесплодие) и психиатрическую (депрессия, деменция).
Диагностика
Диагностический поиск при подозрении на гипотиреоз строится на строгой оценке клинических данных и лабораторных тестов:
- Анализ крови на ТТГ — золотой стандарт и самый чувствительный первичный маркер. Нормальный ТТГ практически исключает нарушение функции органа. Повышение уровня ТТГ может свидетельствовать о первичном гипотиреозе.
- Определение свободного Т4 (св Т4) — выполняется при обнаружении повышенного ТТГ или для первичной дифференциальной диагностики. Сниженный уровень св Т4 при высоком ТТГ подтверждает манифестный гипотиреоз, тогда как нормальный св Т4 указывает на субклиническую стадию. Определение уровня Т3 малоинформативно, так как этот показатель долго остается в норме за счет компенсаторных механизмов).
- Исследование антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ) — необходимо для верификации аутоиммунного характера поражения (АИТ). При этом проводить оценку АТ-ТПО в динамике не рекомендуется.
- Биохимический анализ крови — позволяет выявить сопутствующую дислипидемию (повышение общего холестерина и ЛПНП) и изменения уровня печеночных ферментов.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) — назначается при пальпируемом увеличении железы или подозрении на узловые образования для оценки объема органа и характера его структуры (например, диффузная гипоэхогенность при АИТ). Специфика клиники КРЭДО: Для проведения максимально точной и безопасной диагностики медицинский центр «КРЭДО» предлагает комплексную УЗИ-диагностику экспертного класса на оборудовании последнего поколения. В случае выявления сопутствующих узловых образований в клинике проводится тонкоигольная аспирационная пункционная биопсия (ТАПБ) под контролем высокоточной УЗИ-навигации.
Лечение
Основой лечения манифестного гипотиреоза является заместительная гормональная терапия, направленная на восполнение дефицита гормонов щитовидной железы. Препарат выбора — левотироксин натрия, который представляет собой синтетический аналог естественного человеческого гормона Т4 и полностью идентичен ему по биологической активности.
Правила приема: Левотироксин принимают строго один раз в день, в утренние часы натощак, не менее чем за 20–30 минут (оптимально за 60 минут) до завтрака, запивая водой.
Подбор дозы: дозировка рассчитывается индивидуально. Для молодых и соматически здоровых пациентов расчет ведется сразу на полную заместительную дозу по массе тела (около 1,6 мкг/кг в сутки). У пациентов старше 65 лет и лиц с тяжелой ишемической болезнью сердца (ИБС) терапию начинают с минимальных доз (12,5–25 мкг в сутки) с медленным и осторожным шагом титрации каждые 4–6 недель под контролем ЭКГ и ТТГ, при этом целевой уровень ТТГ для пожилых может поддерживаться на более высоком уровне (4–6 мЕд/л).
Препараты кальция и железа значительно снижают всасывание левотироксина, поэтому интервал между их приемом должен составлять не менее 4 часов. Прием эстрогенов, андрогенов или некоторых противосудорожных средств может потребовать коррекции дозировки гормона.
При наступлении беременности потребность в Т4 резко возрастает, поэтому дозу препарата сразу увеличивают на 20–30% с обязательным контролем ТТГ каждые 4 недели.
Контроль терапии: эффективность оценивается по уровню ТТГ не ранее чем через 6–8 недель после начала приема или изменения дозы, а после стабилизации состояния — 1 раз в год.
Развеиваем мифы: заместительная терапия не вызывает зависимости или привыкания. При правильном подборе дозы левотироксин не способствует набору веса. Напротив, нормализуя метаболизм, он помогает пациенту избавиться от отеков и снизить вес.
Возможные осложнения
Отказ от лечения или длительная декомпенсация гипотиреоза ведут к тяжелым системным последствиям:
- Гипотиреоидная (микседематозная) кома — редкое, крайне опасное для жизни осложнение. Характеризуется падением температуры тела ниже 35°C, судорогами, падением давления, угнетением дыхания и комой. Требует экстренной госпитализации.
- Тяжелые сердечно-сосудистые нарушения: выраженная брадикардия, прогрессирующий атеросклероз из-за стойкого повышения уровня холестерина и ЛПНП, накопление жидкости в полости околосердечной сумки (гидроперикард) и сердечная недостаточность.
- Осложнения беременности: возрастает риск самопроизвольных выкидышей, преэклампсии, послеродовых кровотечений, анемии и рождения ребенка с врожденным гипотиреозом и необратимыми нарушениями умственного развития.
- Тяжелые депрессивные расстройства, выраженные нарушения памяти и когнитивное угасание (псевдодеменция).
Прогноз
При своевременной диагностике и ежедневном приеме адекватно подобранной дозы левотироксина прогноз для жизни и здоровья очень благоприятный. Пациенты ведут полноценный образ жизни, не имеют физических ограничений и полностью восстанавливают работоспособность. Прогноз ухудшается только при наличии тяжелой некорригируемой сопутствующей патологии внутренних органов или при критической задержке с началом терапии.
Профилактика
Специфической профилактики первичного гипотиреоза (особенно аутоиммунного Хашимото или послеоперационного) не существует. Неспецифическая профилактика включает в себя:
- Неонатальный скрининг — обязательное определение ТТГ у всех новорожденных детей на 2–5 день жизни для раннего выявления врожденного гипотиреоза и предупреждения задержки умственного и физического развития.
- Йодную профилактику — употребление йодированной соли вместо обычной для предотвращения йододефицитного зоба в эндемичных регионах.
- Регулярные профилактические чекапы — контроль ТТГ один раз в несколько лет рекомендуется проходить женщинам старше 40–50 лет, пациентам с семейным анамнезом тиреоидных патологий, другими аутоиммунными заболеваниями, а также лицам, перенесшим ранее операции на шее или лучевую терапию.
Эндокринологи медицинского центра «КРЭДО» обеспечивают высококвалифицированное ведение пациентов на всех этапах диагностики и компенсации гипотиреоза. Персонифицированный и бережный подход наших экспертов — Алии Фанисовны Фазлыевой и Алии Исинтимировны Ишбулатовой — гарантирует вам уверенность в сохранении здоровья и высоком качестве жизни.
Источники литературы
- Клинические рекомендации РФ «Гипотиреоз» / Российская ассоциация эндокринологов. — 2024.
- Клинические рекомендации «Заболевания и состояния, связанные с дефицитом йода» / Российская ассоциация эндокринологов. — 2024.
