Сахарный диабет 1 типа (СД 1)

Понятие термина (Определение)

Сахарный диабет 1 типа (СД 1) — это полигенное многофакторное заболевание, в основе которого лежит иммуноопосредованная или идиопатическая деструкция Бета-клеток поджелудочной железы, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. В результате дефицита инсулина глюкоза теряет способность проникать в клетки для выработки энергии, что ведет к ее накоплению в крови и системным метаболическим нарушениям.

Причины или этиология

СД 1 развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Однако само наличие генов риска не гарантирует возникновение болезни — для активации процесса требуются пусковые факторы внешней среды, выступающие в роли триггеров аутоиммунного ответа:

• Инфекционные триггеры: энтеровирусы, ретровирусы.
• Неинфекционные триггеры: диетические составляющие (глютен, соя, раннее вскармливание коровьим молоком), избыточное употребление простых легкоусвояемых углеводов, тяжелый психоэмоциональный стресс.
• Семейный анамнез: максимальный риск имеют родственники первой степени родства пациентов с СД 1 — братья, сестры, дети, родители.

Патогенез

Развитие СД 1 имеет фазный характер:

1. Доклиническая стадия: под влиянием внешних триггеров у предрасположенных лиц запускается аутоиммунный процесс. В крови появляются специфические аутоантитела к структурам поджелудочной железы (аутоантитела к инсулину — IAA, глутаматдекарбоксилазе — GAD/GADA, тирозинфосфатазе — IA-2, поверхностным антигенам клеток островков — ICA, транспортеру цинка 8 — ZnT-8). Присутствие двух и более типов антител указывает на высокий риск неизбежного развития диабета.
2. Деструкция Бета-клеток и дефицит инсулина: Т-лимфоциты постепенно уничтожают вырабатывающие инсулин Бета-клетки хвоста и тела поджелудочной железы. Когда погибает более 80–90% пула клеток, наступает стадия абсолютной инсулиновой недостаточности.
3. Метаболический сбой (гипергликемия и глюкозурия): из-за отсутствия инсулина периферические ткани (мышцы, жир) перестают утилизировать глюкозу. Концентрация сахара в крови растет (гипергликемия), преодолевая почечный порог фильтрации. Почки начинают выводить глюкозу с мочой (глюкозурия). Глюкоза является осмотически активным веществом и увлекает за собой большие объемы воды, вызывая повышенное мочевыделение (полиурию).
4. Клеточный голод и кетоацидоз: лишенные энергии клетки начинают «голодать». Организм запускает альтернативные источники энергии — липолиз (распад жиров) и протеолиз (распад белков). Продуктами ускоренного распада жиров являются кетоновые тела, накопление которых закисляет кровь и ведет к кетоацидозу.

Симптомы

Заболевание дебютирует преимущественно в детском, подростковом и молодом возрасте, хотя может манифестировать и у пожилых людей. СД 1 характеризуется острым началом и быстрым нарастанием метаболических нарушений. Стержневыми симптомами являются:

• Полиурия — обильное и частое мочеиспускание, в том числе в ночное время (никтурия);
• Полидипсия — неутолимая жажда (пациенты выпивают от 3 до 5 литров воды в сутки);
• Полифагия — повышенный аппетит;
• Выраженное снижение веса — резкая и значительная потеря массы тела на фоне повышенного аппетита;
• Сухость во рту;
• Запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
• Кожный зуд, кандидоз, фурункулез;
• Слабость, быстрая утомляемость и плохое заживление ран.

При поздней диагностике СД 1 быстро прогрессирует до тяжелой дегидратации, диабетического кетоацидоза (ДКА) и кетоацидотической комы. У взрослых дебют заболевания может быть менее ярким (стертым).

Классификация

В соответствии с классификацией ВОЗ (1999 г., с дополнениями), СД 1 типа подразделяется на:

1. Иммуноопосредованный СД 1 — характеризуется обнаружением одного или нескольких аутоиммунных маркеров (аутоантител GADA, IA-2, ZnT8, IAA).
2. Идиопатический СД 1 — протекает с абсолютным дефицитом инсулина, но без признаков аутоиммунной деструкции и при отсутствии антител.

Диагностика

Диагностический протокол включает клиническое подтверждение гипергликемии и исключение сопутствующих патологий:

1. Лабораторные критерии СД:
   • Определение глюкозы плазмы натощак и в случайной пробе;
   • Исследование уровня гликированного гемоглобина (HbA1c более 6,5% или более 48 ммоль/моль является критерием диабета);
   • Проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с 75 г глюкозы в сомнительных случаях.
2. Верификация типа диабета:
   • Определение специфических аутоантител (GADA, IA-2, ZnT8, IAA) для подтверждения аутоиммунной природы болезни;
   • Анализ уровня C-пептида в крови (базального и стимулированного) для оценки остаточной секреции собственного инсулина. (Низкий уровень С-пептида подтверждает абсолютную недостаточность инсулина).
3. Оценка метаболического состояния:
   • Определение кетоновых тел в моче или крови (при уровне в моче \(\ge\) 5 ммоль/л показана экстренная госпитализация);
   • Общий анализ крови (ежегодно) и биохимический анализ крови (глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, электролиты K/Na, липидограмма) не реже 1 раза в год.
4. Скрининг поздних осложнений:
   • Оценка рСКФ (расчетной скорости клубочковой фильтрации) и соотношения альбумин/креатинин в утренней моче (ежегодно, начиная не позднее 5 лет от дебюта) для контроля нефропатии;
   • Осмотр офтальмолога (биомикроскопия глазного дна с расширенным зрачком) не позднее 5 лет от дебюта, далее ежегодно;
   • Оценка неврологического статуса (вибрационная, тактильная, температурная чувствительность, сухожильные рефлексы) не позднее 5 лет от дебюта, далее ежегодно;
   • Оценка пульсации на артериях стоп (ежегодно) и регистрация ЭКГ в покое.

Лечение

Единственным патогенетическим методом лечения СД 1 является пожизненная заместительная инсулинотерапия.

1. Режимы инсулинотерапии:
   • Интенсифицированная (базис-болюсная) терапия: подразумевает разделение инсулина на базальный (имитирует фоновую секрецию) и прандиальный (пищевой болюс):
     • Базальный инсулин: аналоги длительного и сверхдлительного действия (гларгин 100/300 ЕД/мл, деглудек, детемир), обеспечивающие ровный беспиковый профиль с низким риском ночных гипогликемий;
     • Прандиальный инсулин: аналоги ультракороткого (ИУКД) или сверхбыстрого действия (ИСБД), вводимые перед едой с учетом количества углеводов и исходного сахара.
   • Помповая инсулинотерапия (НПИИ): непрерывное введение инсулина ультракороткого действия с помощью дозатора (помпы). Рекомендуется при лабильном течении, частых гипогликемиях или недостижении целей гликемии на шприц-ручках.
2. Техника инъекций: используются иглы длиной 4–5 мм для исключения внутримышечного введения. Иглы шприц-ручек являются строго одноразовыми.
3. Мониторинг и самоконтроль:
   • Самоконтроль гликемии глюкометром не менее 4 раз в сутки (перед едой, через 2 часа после еды, перед сном, периодически ночью);
   • Использование систем непрерывного мониторирования глюкозы (НМГ/ФМГ) в реальном времени для предупреждения перепадов сахара;
   • Определение HbA1c 1 раз в 3 месяца.
4. Диетотерапия и физическая активность:
   • Рацион не отличается от питания здорового человека. Пациентов обучают расчету углеводов по системе «хлебных единиц» (ХЕ) для точного расчета болюса инсулина.
   • Перед физической нагрузкой (до 2 часов) необходим прием 1–2 ХЕ медленных углеводов, при длительных нагрузках дозу базального инсулина снижают на 20–50%.
5. Обучение: Обязательное прохождение структурированных программ в «Школе диабета» при манифестации и далее не реже 1 раза в 3 года.

Возможные осложнения

1. Острые (неотложные): диабетический кетоацидоз (ДКА), кетоацидотическая кома, гипогликемия (при уровне глюкозы < 3,9 ммоль/л требуется немедленный прием 1–2 ХЕ быстрых углеводов) и гипогликемическая кома.
2. Поздние (микро- и макрососудистые):
   • Диабетическая нефропатия (ХБП) — поражение почек, развивающееся у 20–40% больных и ведущее к почечной недостаточности;
   • Диабетическая ретинопатия (ДР) и макулярный отек (ДМО) — сосудистые поражения сетчатки, ведущие к слепоте;
   • Диабетическая нейропатия — поражение периферической и вегетативной нервной системы (боли в ногах, снижение чувствительности, безболевые инфаркты миокарда);
   • Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) — разрушение костей и суставов стопы;
   • Синдром диабетической стопы (СДС) — формирование глубоких трофических язв, риски инфицирования и ампутации;
   • Ускоренное развитие атеросклероза, ИБС и ХСН.

Прогноз

Прогноз для жизни и трудоспособности напрямую зависит от качества контроля углеводного обмена. Доказано (в частности, в многолетнем исследовании DCCT), что удержание целевого уровня HbA1c и минимизация вариабельности гликемии предотвращают развитие или драматически замедляют прогрессирование поздних осложнений, сохраняя высокое качество и нормальную продолжительность жизни пациента. Некомпенсированное течение заболевания ведет к ранней инвалидизации и снижению продолжительности жизни из-за сосудистых катастроф.

Профилактика

• Первичная профилактика: лекарственных препаратов для предотвращения развития СД 1 в РФ не зарегистрировано. Для лиц из групп риска (родственники первой линии) рекомендуется скрининг аутоантител (GADA, IA-2, ZnT8, IAA) с целью раннего выявления доклинических стадий и профилактики манифестации диабета с тяжелым кетоацидозом.
• Вторичная профилактика осложнений:
  1. Пожизненное диспансерное наблюдение у эндокринолога;
  2. Поддержание индивидуальных целевых показателей HbA1c (контроль раз в 3 месяца), липидов и артериального давления (для лиц 18–65 лет целевое АД составляет САД 120–130 мм рт.ст., ДАД 70–80 мм рт.ст.);
  3. Ежедневный самостоятельный осмотр и правильный уход за стопами;
  4. Обязательная ежегодная вакцинация против гриппа, а также плановая иммунизация против пневмококковой инфекции и гепатита В.

Источники литературы

1. Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у взрослых» (МКБ 10: Е10, ID: 286). — М. : Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов», 2022 (действуют до пересмотра). — 144 с. — URL: https://edu.endocrincentr.ru/sites/default/files/recommendation_pdf/kr286_3.pdf
2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, О. Ю. Сухаревой. — 12-й выпуск. — М. : НМИЦ Эндокринологии, 2025. — URL: https://rosstat.gov.ru/folder/210/document/13218
3. Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у детей» (ID: 287_3). — М. : Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2025. — URL: https://diseases.medelement.com/disease/сахарный-диабет-1-типа-у-детей-кр-рф-2025/18223
4. American Diabetes Association Professional Practice Committee. Standards of Care in Diabetes — 2025 // Diabetes Care. — 2025. — Vol. 48, Suppl. 1. — P. S27–S145. — doi: 10.2337/dc25-S002.