Сахарный диабет 2 типа (СД 2)

Понятие термина (Определение)

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) — это хроническое нарушение углеводного обмена, обусловленное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Заболевание характеризуется развитием стойкой гипергликемии, которая со временем приводит к повреждению, нарушению работы и недостаточности различных органов, в особенности глаз, почек, нервных волокон, сердца и кровеносных сосудов.

Причины или этиология

Развитие СД 2 обусловлено комплексным сочетанием генетической предрасположенности, влияния факторов окружающей среды и индивидуальных особенностей обмена веществ. К ключевым этиологическим факторам и факторам риска относятся:

1. Абдоминальное ожирение: выступает ведущим фактором риска СД 2 и основной причиной развития инсулинорезистентности. Рост заболеваемости СД 2 у детей и подростков также напрямую ассоциирован с увеличением распространенности избыточного веса и ожирения.
2. Наследственная предрасположенность: заболевание имеет полигенную природу. Отягощенная наследственность по СД 2 выявляется у 50–75% детей и подростков (имеют родителя с СД 2), а до 90% пациентов имеют одного или нескольких родственников первой и второй степени родства с этим заболеванием. У взрослых пациентов также крайне часто обнаруживается семейный анамнез СД 2.
3. Возраст и половые особенности: заболевание чаще развивается у лиц старше 40 лет, однако в пубертатном периоде во второе десятилетие жизни СД 2 может манифестировать у подростков (в среднем в 13–14 лет). В подростковом возрасте девочки болеют чаще мальчиков в соотношении от 1,2:1 до 1,7:1.
4. Сопутствующие метаболические состояния: гестационный сахарный диабет в анамнезе у женщин, наличие признаков метаболического синдрома, артериальной гипертензии, дислипидемии, гиперандрогении яичников и неалкогольной жировой болезни печени.

Аутоантитела к Бета-клеткам поджелудочной железы при СД 2 отсутствуют, что является ключевым отличием от СД 1 типа.

Патогенез

Патогенез СД 2 носит сложный и многофакторный характер.

• Инсулинорезистентность (ИР): Клетки мышечной, жировой и печеночной тканей теряют нормальную чувствительность к действию инсулина. ИР при СД 2 проявляется как в отношении эндогенного, так и экзогенного гормона.
• Относительная инсулиновая недостаточность: Эндогенный инсулин в начале болезни вырабатывается в нормальном или даже повышенном количестве, чего обычно достаточно для предотвращения диабетического кетоацидоза. Однако клиническая манифестация СД 2 возникает тогда, когда к существующей ИР присоединяется постепенная прогрессирующая дисфункция Бета-кластера поджелудочной железы и относительный дефицит гормона.
• Период пубертата как триггер у детей: Дебют СД 2 у детей приходится на подростковый период, так как физиологические гормональные изменения пубертата (активный выброс соматотропина) сопровождаются временным нарастанием ИР, что ведет к декомпенсации скрытых углеводных нарушений.
• Глюкозотоксичность: Стойкая гипергликемия со временем оказывает токсическое действие на Бета)-клетки, подавляя их секреторную активность и дополнительно усиливая ИР.

Классификация

В соответствии с классификацией Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 1999 года с дополнениями, СД 2 типа подразделяется на:

• СД 2 типа с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью;
• СД 2 типа с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее.

Симптомы

Главной коварной особенностью СД 2 является его длительное бессимптомное течение. При отсутствии активного скрининга установление диагноза может запаздывать на 7–9 лет от реального начала болезни.

По мере прогрессирования гипергликемии у пациентов могут проявляться:

• Изнуряющая жажда (полидипсия) — потребление жидкости до 3–5 литров в сутки;
• Обильное и частое мочеиспускание (полиурия), включая ночные пробуждения (никтурия);
• Необъяснимое снижение массы тела при повышенном аппетите;
• Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти;
• Сухость и упорный кожный зуд;
• Рецидивирующий фурункулез и грибковые инфекции (кандидоз);
• Медленное, затяжное заживление ран и царапин;
• Боли в ногах, эректильная дисфункция у мужчин.
• У подростков до 20% случаев сопровождаются классической триадой (полиурия, жажда, потеря веса), а у 25% девочек первым симптомом становится влагалищная инфекция.

У 20–30% пациентов первыми клиническими признаками невыявленного СД 2 становятся его грозные поздние осложнения — инфаркт миокарда, инсульт или потеря зрения.

Диагностика

Диагноз СД 2 устанавливается только на основании лабораторных критериев превышения уровня глюкозы или гликированного гемоглобина (HbA1c):

1. Диагностические критерии СД (ВОЗ):
   • Концентрация глюкозы в венозной плазме натощак более 7,0 ммоль/л (в капиллярной цельной крови более 6,1 ммоль/л);
   • Уровень глюкозы через 2 часа после перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) с 75 г глюкозы более 11,1 ммоль/л;
   • Уровень гликированного гемоглобина HbA1c более 6,5%;
   • Случайное определение глюкозы в венозной плазме более 11,1 ммоль/л при наличии классических симптомов гипергликемии.
2. Дифференциальная диагностика (при нетипичной картине):
   • Оценка С-пептида (базального и стимулированного) помогает оценить резерв бета-клеток и отличить СД 2 от СД 1 типа (при СД 2 С-пептид нормальный или повышенный, при СД 1 — низкий);
   • Определение специфических аутоантител к бета-клеткам (GADA, ICA, IA-2, ZnT8) для исключения LADA-диабета у взрослых;
   • Генетическое тестирование при подозрении на моногенные формы диабета (MODY) у молодых пациентов с сохранной массой тела и семейным наследованием.
   • Исследование уровня ТТГ в сыворотке крови рекомендуется для оценки функции щитовидной железы.
3. Скрининг поздних осложнений (проводится сразу при постановке диагноза СД 2, далее не реже 1 раза в год):
   • Общий анализ крови (ОАК) для исключения сопутствующих воспалений и анемии;
   • Биохимический анализ крови (БАК): креатинин, мочевина, мочевая кислота, общий белок, общий билирубин, АСТ, АЛТ, калий, натрий, липидный спектр (общий холестерин, ХЛНП, ХЛВП, триглицериды);
   • Оценка расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) для контроля функции почек;
   • Анализ мочи: общий анализ мочи (ОАМ) и определение альбумина или соотношения альбумин/креатинин в утренней моче для скрининга диабетической нефропатии;
   • Осмотр офтальмологом (биомикроскопия глазного дна в условиях мидриаза) для исключения диабетической ретинопатии;
   • Комплексный осмотр стоп (оценка тактильной, температурной, вибрационной чувствительности) и пальпаторное определение пульсации на артериях стоп;
   • Регистрация ЭКГ в покое не реже 1 раза в год для скрининга ИБС и аритмий.

Лечение

Лечение СД 2 строится на принципах многофакторного воздействия, включающего контроль гликемии, артериального давления, липидов крови и обязательную модификацию образа жизни.

1. Изменение образа жизни (основа лечения):
   • Питание: рациональное питание с ограничением простых углеводов и жиров при достаточном количестве растительной клетчатки. Снижение массы тела при избыточном весе или ожирении улучшает чувствительность клеток к инсулину.
   • Физическая активность: регулярные аэробные и анаэробные нагрузки (ЛФК) способствуют утилизации глюкозы мышцами напрямую, без обязательного участия инсулинового механизма.
2. Медикаментозная сахароснижающая терапия:
   • Метформин — препарат первой линии при отсутствии противопоказаний (таких как почечная недостаточность с рСКФ < 45 мл/мин/1,73 м²);
   • Коморбидность-ориентированная терапия (AACE 2026): выбор препаратов второго ряда зависит от сопутствующих осложнений. При наличии сердечной недостаточности (ХСН) или ХБП приоритет отдается ингибиторам SGLT2 (глифлозинам); при преобладании атеросклеротических сосудистых заболеваний (АСКСО) или высоком риске инсульта — агонистам рецепторов ГПП-1 (GLP-1 RA); при неалкогольной жировой болезни печени (MASLD) — GLP-1 RA или пиоглитазону.
3. Инсулинотерапия: СД 2 является прогрессирующим заболеванием, поэтому пациенты должны быть заранее информированы о возможности назначения инсулина (базального или базис-болюсного режима) по мере истощения С-клеточного резерва.
4. Бариатрическая (метаболическая) хирургия: рекомендуется пациентам с СД 2 и ИМТ более 35 кг/м² при неэффективности консервативных попыток снижения веса и недостижении гликемического контроля.
5. Обучение в «Школе диабета»: Обучение самоконтролю гликемии и принципам управления болезнью должно проводиться от момента выявления заболевания и далее не реже 1 раза в 3 года.
6. Профилактическая вакцинация: Из-за повышенного в 3–4 раза риска тяжелого течения инфекций пациентам с СД 2 показана вакцинация против гриппа, пневмококка, гепатита B, а также против новой коронавирусной инфекции COVID-19 (риски госпитализации особенно высоки при HbA1c > 9%, ожирении и возрасте > 65 лет).

Возможные осложнения

1. Острые неотложные состояния: тяжелые гипогликемии (вызванные передозировкой препаратов сульфонилмочевины или инсулина), диабетический кетоацидоз (ДКА, возникает при острых воспалениях, травмах или операциях) и гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС).
2. Хронические осложнения:
   • Диабетическая нефропатия (ДН) / Хроническая болезнь почек (ХБП) — метаболическое повреждение почечных клубочков, приводящее к узелковому гломерулосклерозу и снижению СКФ;
   • Диабетическая ретинопатия (ДР) и диабетический макулярный отек (ДМО) — микрососудистое поражение сетчатки глаза, ведущее к потере зрения;
   • Диабетическая нейропатия (ДНП) — поражение периферических нервов, проявляющееся потерей чувствительности и интенсивными жгучими болями (болевая форма);
   • Диабетическая остеоартропатия (ДОАП) — деструктивное поражение костей и суставов стопы (сустав Шарко);
   • Синдром диабеческой стопы (СДС) — развитие трофических язв на фоне нейропатии и ЗАНК;
   • Заболевания артерий нижних конечностей (ЗАНК) — атеросклеротическое сужение сосудов ног, прогрессирующее до критической ишемии (КИНК).

Прогноз

Неблагоприятный прогноз у пациентов с СД 2 определяется прогрессированием макро- и микрососудистых осложнений. Основной причиной смерти пациентов с СД 2 являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), распространенность которых у диабетиков в 2–4 раза выше, чем в общей популяции.

Достижение раннего и жесткого гликемического контроля на начальных этапах болезни имеет феномен «наследия», достоверно снижая риски инфарктов и смертности на десятилетия вперед. При систематическом лечении, удержании целевого уровня HbA1c, АД и холестерина прогноз для жизни и сохранения трудоспособности благоприятный.

Профилактика

1. Первичная профилактика:
   • Активное выявление групп риска с использованием шкал и опросников;
   • Активное изменение образа жизни у лиц с избыточной массой тела (снижение веса на 5–10%, физическая активность не менее 150 минут в неделю, здоровое питание);
   • Применение медикаментозной терапии (метформин, акарбоза или пиоглитазон) у лиц с предиабетом при неэффективности немедикаментозных мер.
2. Вторичная профилактика осложнений:
   • Ежегодный скрининг функции почек (рСКФ, альбуминурия), глазного дна и состояния стоп;
   • Диспансерное наблюдение у врача-эндокринолога не реже 1 раза в год со сдачей БАК и HbA1c каждые 3–6 месяцев.

Источники литературы

1. Клинические рекомендации «Сахарный диабет 2 типа у взрослых» (МКБ 10: Е11, ID: 290). — М. : Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов», 2022 (пересмотр не позднее 2024). — 150 с. — URL: https://rosstat.gov.ru/folder/210/document/13218.
2. Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у взрослых» (МКБ 10: Е10, ID: 286). — М. : Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов», 2022. — 144 с. — URL: https://edu.endocrincentr.ru/sites/default/files/recommendation_pdf/kr286_3.pdf
3. Клинические рекомендации «Сахарный диабет 2 типа у детей» (ID: 291). — М. : Министерство здравоохранения Российской Федерации, 2020 (обновлено 2022). — URL: https://diseases.medelement.com/disease/сахарный-диабет-2-типа-у-детей-кр-рф-2020/18422
4. Samson, S. L. American Association of Clinical Endocrinology Consensus Statement: Algorithm for Management of Adults With Type 2 Diabetes – 2026 Update / S. L. Samson, P. Vellanki, L. Blonde [et al.] // Endocrine Practice. — 2026. — Vol. 32, No. 4. — P. 473–518. — doi: 10.1016/j.eprac.2026.01.006. — URL: https://www.endocrinepractice.org/article/S1530-891X(26)00022-4/fulltext
5. Muscogiuri, G. Nutritional guidelines for the management of insulin resistance / G. Muscogiuri, L. Barrea, M. Caprio [et al.] // Critical Reviews in Food Science and Nutrition. — 2022. — Vol. 62, No. 25. — P. 6947–6960. — doi: 10.1080/10408398.2021.1908223. — URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33797999/