Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз (ТК) (синоним: тиреоидный шторм) — это редкое, но крайне тяжелое и опасное для жизни ургентное осложнение тиреотоксикоза, характеризующееся резким обострением всех симптомов гипертиреоза, выраженным мультисистемным поражением и высокой вероятностью летального исхода. Патологическое состояние развивается, когда компенсаторные механизмы и резервы организма истощаются и становятся недостаточными для поддержания нормального гомеостаза терморегуляторной, нервной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем. При ТК происходит резкое снижение связывания тиреоидных гормонов с белками-носителями, что ведет к критическому увеличению концентрации их биологически активных свободных фракций в системном кровотоке.

Причины или этиология

Тиреотоксический криз практически всегда развивается на фоне предшествующего диффузного токсического зоба (болезни Грейвса-Базедова), реже — при токсической аденоме (болезни Пламмера) или многоузловом токсическом зобе. Средняя продолжительность некомпенсированного тиреотоксикоза перед манифестацией криза составляет 2–4 года.

Ключевые провоцирующие факторы развития ТК:

• Хирургические вмешательства: Операции на самой щитовидной железе (по поводу зоба или аденомы) или операции на любых других органах, выполненные у пациента с нераспознанным тиреотоксикозом или до достижения стабильного эутиреоидного состояния. Риск развития ТК дополнительно возрастает при использовании эфирного наркоза.
• Бесконтрольное прекращение терапии: Самостоятельная отмена пациентом тиреостатических (антитиреоидных) препаратов или резкое изменение их дозировок.
• Терапия радиоактивным йодом (¹³¹I): Проведение радиойодтерапии без предварительной подготовки тиреостатиками, что ведет к массивному разрушению тиреоцитов и одномоментному выбросу огромного количества гормонов в кровь.
• Острые инфекции и сопутствующие патологии: Интеркуррентные инфекционно-воспалительные процессы (особенно бронхолегочные заболевания и ОРВИ), инсульты, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), острый гастроэнтерит и тяжелые физические травмы.
• Медицинские манипуляции: Введение больших (фармакологических) доз йода (йодные контрасты при КТ, частые йодные сетки, полоскание горла раствором Люголя, прием амиодарона/кордарона) или неосторожная грубая пальпация щитовидной железы.
• Осложнения сахарного диабета: Кетоацидоз, гиперосмолярная кома, а также тяжелая гипогликемия, вызванная передозировкой инсулина.
• Психоэмоциональные триггеры: Тяжелые психические травмы и чрезмерный стресс.
• Физиологические состояния: Беременность и роды у женщин с некомпенсированной гиперфункцией щитовидной железы.

Патогенез

Точный патогенетический механизм ТК остается предметом изучения, однако выделяют несколько взаимосвязанных звеньев развития декомпенсации:

1. Критический рост свободных фракций гормонов: Из-за воздействия провоцирующих факторов происходит быстрое высвобождение тироксина (T4) и трийодтиронина (T3) из связи с транспортными белками плазмы (тироксинсвязывающим глобулином, транстиретином и альбумином). Концентрация свободных (несвязанных) форм гормонов (св. T4 и св. T3) в тканях резко возрастает, в то время как уровень общих фракций может не отличаться от показателей при неосложненном тиреотоксикозе. Свободные гормоны беспрепятственно проникают внутрь клеток-мишеней.
2. Разобщение окислительного фосфорилирования: Избыток внутриклеточных тиреоидных гормонов блокирует сопряжение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях. Энергия рассеивается в виде тепла, что ведет к резкому усилению липолиза, чрезмерному потреблению кислорода тканями и лавинообразному нарастанию теплопродукции (основа гектической лихорадки).
3. Гиперактивация симпатоадреналовой системы: Повышается чувствительность тканевых и клеточных адренорецепторов к катехоламинам на фоне стресса. Это провоцирует экстремальную тахикардию, аритмии и гипертензию.
4. Снижение клиренса гормонов: При тяжелых сопутствующих системных заболеваниях замедляется печеночный и почечный метаболизм гормонов, а также активизируется выработка высокоактивного метаболита — трийодотироуксусной кислоты (TRIAC).
5. Относительная надпочечниковая недостаточность: Высокая концентрация тиреоидных гормонов резко ускоряет метаболизм и инактивацию эндогенного кортизола (превращение в кортизон под действием 11β-гидроксистероиддегидрогеназы). Возникает тиреогенный гипокортицизм, лишающий организм защиты перед системным шоком.

Симптомы

Клиническая картина ТК характеризуется внезапным, лавинообразным нарастанием тяжести симптомов тиреотоксикоза в течение нескольких часов.

• Нарушения терморегуляции: Развитие гектической лихорадки (температура тела стремительно повышается до 38–41°C, в тяжелых случаях — до 42°C). Сначала наблюдается профузное потоотделение, которое по мере нарастания обезвоживания сменяется абсолютной сухостью и горячестью кожных покровов. Кожа лица и тела резко гиперемирована.
• Со стороны ЦНС (поражается в 90% случаев): На начальном этапе возникает резкое психомоторное возбуждение, паника, страх смерти, эмоциональная неустойчивость (агрессия, плач, бред). При отсутствии лечения возбуждение сменяется апатией, сонливостью, мышечной слабостью (тяжелой тиреотоксической миопатией), судорогами, потерей ориентации, ступором и комой. Тремор рук и всего тела выражен максимально («симптом телеграфного столба»).
• Со стороны сердечно-сосудистой системы: Экстремальная тахикардия (ЧСС от 130–140 до 200 ударов в минуту), которая часто переходит в мерцание (фибрилляцию) предсердий. Артериальное давление сначала имеет высокое систолическое значение при крайне низком диастолическом (высокое пульсовое давление с выраженной пульсацией сосудов). При истощении миокарда систолическое АД падает, развивается застойная острая сердечная недостаточность и сосудистый коллапс.
• Со стороны ЖКТ и печени: Мучительная жажда, тошнота, неукротимая рвота, частый водянистый жидкий стул (диарея). Могут возникать сильные боли в животе, симулирующие «острый живот». Быстро прогрессируют гепатомегалия (увеличение печени) и желтуха.
• Глазные симптомы: Широко раскрытые глаза, выраженный экзофтальм (выпячивание глазных яблок) и редкое мигание.

Классификация

Специфической анатомической классификации ТК нет. В клинической практике тяжесть и вероятность развития криза оценивают по стандартизованным бальным шкалам:

1. Балльная шкала Бурха-Вартофского (Burch-Wartofsky Point Scale, BWPS): Шкала начисляет баллы за выраженность симптомов со стороны ключевых систем:
   • Температура тела: от 37,2°C (5 баллов) до >40,0°C (30 баллов).
   • ЧСС: от 99–109 уд/мин (5 баллов) до >140 уд/мин (25 баллов).
   • Фибрилляция предсердий: 10 баллов.
   • Сердечная недостаточность: от легкой (отеки ног — 5 баллов) до тяжелой (отек легких — 15 баллов).
   • Неврологические расстройства: от легкой тревоги (10 баллов) до судорог и комы (30 баллов).
   • ЖКТ-проявления: от умеренных (рвота, диарея — 10 баллов) до тяжелых (желтуха — 20 баллов).
   • Наличие провоцирующего фактора: 10 баллов.

   Интерпретация результатов шкалы BWPS:

   • < 25 баллов — тиреотоксический криз маловероятен.
   • 25–44 балла — угрожающее состояние, высокая вероятность развития ТК.
   • ≥ 45 баллов — установленный тиреотоксический криз.
2. Критерии Японской тиреоидологической ассоциации (JTA, 2012): Шкала требует обязательного лабораторного подтверждения тиреотоксикоза и оценивает сочетания признаков:
   • TS1 («Definite» / Определенный ТК): Тиреотоксикоз + проявления со стороны ЦНС + как минимум один признак (лихорадка >38°C, тахикардия >130 уд/мин, ХСН или симптомы ЖКТ/печени с общим билирубином >51 мкмоль/л); либо тиреотоксикоз + не менее трех признаков из перечисленных при отсутствии поражения ЦНС.
   • TS2 («Suspected» / Подозрение на ТК): Тиреотоксикоз + сочетание двух признаков (кроме ЦНС); либо соответствие критериям TS1 при отсутствии возможности экстренно определить уровень свободных Т3 и Т4 в крови.

Диагностика

Диагноз ТК является клиническим. При подозрении на криз лечение должно начинаться немедленно в условиях реанимации, не дожидаясь лабораторных результатов, так как промедление угрожает жизни.

1. Анамнез и осмотр: Выявление в анамнезе базедовой болезни или узлового зоба, поиск провоцирующих факторов (недавняя операция, отмена таблеток, инфекция). Оценка тяжести симптомов по шкалам BWPS и JTA.
2. Лабораторные исследования:
   • Гормональный профиль: ТТГ резко снижен (стремится к нулю), уровни свободного Т4 и свободного Т3 критически повышены. Важно: уровень повышения гормонов не позволяет надежно отличить ТК от тяжелого неосложненного тиреотоксикоза.
   • Биохимия и показатели крови: Выявляется выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, гипергликемия, повышение уровня мочевины и азота (почечная недостаточность), электролитные сдвиги (падение натрия, рост калия, возможна гиперкальциемия). Снижен уровень общего холестерина.
3. ЭКГ: Регистрируется выраженная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Лечение

Пациенты с ТК подлежат экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) с непрерывным мониторингом витальных функций. Применяется комплексный мультимодальный подход.

Схема неотложной медикаментозной терапии:

Поддерживающие и реанимационные мероприятия:

• Борьба с обезвоживанием и кетозом: Внутривенное инфузионное введение 5–10% раствора декстрозы (глюкозы) и физиологического раствора натрия хлорида в объеме 3–5 литров в сутки (с осторожностью у пациентов с ХСН).
• Купирование лихорадки: Применяется физическое охлаждение (обтирание спиртом, лед на крупные сосуды, охлаждающие одеяла). Из жаропонижающих разрешен только парацетамол (ацетаминофен). Применение аспирина (салицилатов) категорически противопоказано, так как они вытесняют тироксин из связи с белками крови, резко повышая уровень свободных гормонов и усугубляя криз.
• Профилактика энцефалопатии: Обязательное внутривенное введение больших доз тиамина (витамина В1) до 600 мг в сутки (для дифференциальной диагностики и предотвращения энцефалопатии Гайе-Вернике).
• Экстракорпоральные методы: При неэффективности медикаментов для быстрого выведения избытка Т3 и Т4 из крови применяется плазмаферез или гемосорбция. Для связывания гормонов в ЖКТ назначают холестирамин по 4 г 4 раза в сутки.
• Экстренное хирургическое лечение: При отсутствии эффекта от консервативной терапии у пациентов с полиорганной недостаточностью может быть проведена экстренная тиреоидэктомия (смертность при операции на фоне криза составляет около 10,2%).

Возможные осложнения

Развитие ТК без своевременной интенсивной терапии ведет к полиорганной недостаточности и гибели пациента:

• Острая сердечно-сосудистая недостаточность, полная блокада сердца и сосудистый коллапс (шок);
• Отек легких;
• Некроз паренхимы печени, печеночная кома и печеночная недостаточность;
• Острая почечная недостаточность (в том числе вследствие рабдомиолиза);
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром);
• Отечный или гипоксический синдром головного мозга;
• Присоединение сепсиса;
• Тиреотоксическая кома и летальный исход.

Прогноз и профилактика

Прогноз:

• При условии своевременного распознавания криза и немедленного начала поликомпонентной терапии в условиях ОРИТ острое состояние обычно удается купировать в течение 3–5 дней.
• Без лечения или при поздней диагностике ТК характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом — летальность составляет от 10% до 25% случаев.

Профилактика:

• Основной метод профилактики — категорический отказ от проведения любых плановых хирургических вмешательств (как на щитовидной железе, так и на других органах) и радиойодтерапии у пациентов с тиреотоксикозом до тех пор, пока у них с помощью медикаментозной терапии не будет достигнуто стабильное состояние клинического и лабораторного эутиреоза.
• Тщательное динамическое наблюдение за пациентами с тиреотоксикозом при присоединении любых интеркуррентных инфекций, травм или стрессов.
• Повышение приверженности пациентов к лечению, исключение случаев самостоятельной отмены тиреостатических препаратов.

Используемые источники литературы

1. Газизова, Д. О. Тиреотоксический криз. Редкие проявления и трудности своевременной диагностики / Д. О. Газизова, С. В. Васичкин, П. О. Харкенен, Д. К. Фомин, Л. П. Чупина, А. Б. Кожокару, Н. С. Шевченко // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2015. — Т. 11, № 1. — С. 59–67. — doi: 10.14341/ket2015159-67. — URL: https://cyberleninka.ru/article/n/tireotoksicheskiy-kriz-redkie-proyavleniya-i-trudnosti-svoevremennoy-diagnostiki
2. Клинические рекомендации «Тиреотоксикоз с диффузным зобом (болезнь Грейвса), узловым/многоузловым зобом» / Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». — М. : Минздрав РФ, 2021 (пересмотр 2025). — URL: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/kr_versiya_3.0_fin_otredaktirovan_16.05.2021g.pdf?ysclid=msbk2z2uc5182828562
3. Akamizu, T. Diagnostic Criteria, Clinical Features, and Incidence of Thyroid Storm Based on Nationwide Surveys / T. Akamizu, T. Satoh, O. Isozaki [et al.] // Thyroid. — 2012. — Vol. 22, No. 7. — P. 661–679. — doi: 10.1089/thy.2011.0334. — URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22617234/

ИНФОРМАЦИЯ ПРОВЕРЕНА ЭКСПЕРТОМ

Фазлыева Алия Фанисовна

Врач-эндокринолог

Отзывы о враче